शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क के कामकाज में टीआरएनए संशोधित एंजाइम की महत्वपूर्ण भूमिका पर प्रकाश डाला

कुमामोटो विश्वविद्यालय की शोध टीम द्वारा किए गए एक अग्रणी अध्ययन ने मस्तिष्क के कार्य को बनाए रखने में टीआरएनए मिथाइलेशन एंजाइम टीआरएमटी10ए की महत्वपूर्ण भूमिका पर प्रकाश डाला है। निष्कर्ष बताते हैं कि कैसे TRMT10A की कमी मस्तिष्क में विशिष्ट स्थानांतरण आरएनए (टीआरएनए) स्तर को कम कर देती है, प्रोटीन संश्लेषण को बदल देती है और सिनैप्स संरचना और कार्य को प्रभावित करती है।
शोधकर्ताओं ने चूहों में Trmt10a जीन की कमी उत्पन्न की और मस्तिष्क में tRNA स्तर का आकलन किया। उन्हें दो प्रकार के टीआरएनए में बड़ी गिरावट मिली: आरंभकर्ता मेथिओनिन टीआरएनए, जो प्रोटीन संश्लेषण के लिए आवश्यक है, और एक विशेष ग्लूटामाइन टीआरएनए। इस कमी के परिणामस्वरूप मस्तिष्क में आवश्यक जीन, विशेष रूप से न्यूरोनल फ़ंक्शन में शामिल प्रोटीन का उत्पादन कम हो गया। नतीजतन, सिनैप्स की संरचनात्मक अखंडता और लचीलापन-महत्वपूर्ण है।
उल्लेखनीय रूप से, जबकि विभिन्न ऊतकों में सर्जक मेथियोनीन और ग्लूटामाइन टीआरएनए स्तर में कमी देखी गई, कार्यात्मक हानि मस्तिष्क तक सीमित थी, जो इसकी विशेष भेद्यता का संकेत देती है।
कुमामोटो विश्वविद्यालय के जीवन विज्ञान संकाय के व्याख्याता ताकेशी चुजो, जिन्होंने शोध का नेतृत्व किया, ने कहा: “चूंकि मानव कोशिकाओं में TRMT10A की कमी है, इसलिए इन tRNA स्तरों में समान कमी देखी गई है, इससे पता चलता है कि चूहों में हमने जो तंत्र खोजा है, वह संभवतः मनुष्यों पर भी लागू हो सकता है।” ।”
अध्ययन विशिष्ट कोडन के अनुवाद के लिए सार्वभौमिक टीआरएनए संशोधन के महत्व पर प्रकाश डालता है। इन जानकारियों के साथ, शोध टीम का लक्ष्य यह पता लगाना है कि क्या मस्तिष्क में टीआरएनए स्तर की गिरावट को रोकने से कार्यात्मक हानि कम हो सकती है, जिससे संभावित रूप से टीआरएनए संशोधन कमियों के कारण होने वाली बौद्धिक विकलांगताओं के इलाज के लिए नए चिकित्सीय दृष्टिकोण सामने आ सकते हैं।
यह शोध न केवल आरएनए संशोधन रोगों के बारे में हमारी समझ को बढ़ाता है बल्कि इन स्थितियों से जुड़ी संज्ञानात्मक चुनौतियों के समाधान के लिए नवीन रणनीतियों के द्वार भी खोलता है। (एएनआई)